Bases neurofisiológicas para el profesional NIBBOT

 

Tratamiento del TEA con estimulación magnética: 

 

INTRODUCCION:

El Autismo y los Trastornos del Espectro Autista son trastornos del neurodesarrollo. Los períodos críticos del neurodesarrollo finalizan en la consolidación estructural de un circuito neuronal y su conectividad. 

Esos períodos están regulados por interneuronas inhibitorias que expresan la proteína parvalbúmina. La ausencia de parvalbúmina en el Autismo conlleva a un desequilibrio de la relación excitación inhibición. La hiperexcitabilidad impide la adecuada sincronización y conectividad con otras regiones cerebrales. 

JUSTIFICACIÓN

Los estudios científicos han mostrado que basado en la evidencia, la eficacia del tratamiento del autismo con estimulación magnética es de tipo C, o “posiblemente efectivo” 1. En el presente documento describimos las bases neurofisiológicas por las cuales la estimulación magnética representa una nueva estrategia terapéutica en el autismo, la cual está dirigida a mejorar los síntomas nucleares o sus síntomas asociados, pero no para revertir el fenotipo del TEA como tal 1,2.

 

INTRODUCCIÓN

Las anormalidades neurobiológicas del autismo o los trastornos del espectro autista (TEA) están asociados con cambios en la citoarquitectura y la organización neuronal, los cuales pueden estar determinados por la interacción de mecanismos genéticos, ambientales e inmunológicos 3, que finalmente llevan a producir un trastorno de la conectividad cerebral y la sincronización cortico-cortical y cortico-subcortical 4.

 

NEURODESARROLLO, PLASTICIDAD CEREBRAL Y AUTISMO

ETAPA 1: La plasticidad cerebral es una propiedad intrínseca del sistema nervioso que le permite al individuo adaptarse a su entorno a través del fortalecimiento o el debilitamiento de la sinapsis. Durante el neu-rodesarrollo, la estructura básica del cerebro se establece inicialmente mediante programas genéticos y luego se moldea activamente por el entorno en el que el individuo está inmerso. Ese moldeamiento activo por el entorno corresponde a la plasticidad neuronal dependiente de la experiencia, la cual está estrictamente regulada durante los periodos críticos 911. Los periodos críticos corresponden a las ventanas de tiempo durante las cuales se producen las modificaciones de los circuitos neuronales dependientes de la experiencia y que finalizan en la consolidación estructural de un determinado circuito neuronal y su conectividad 911. Se ha visto que las regiones relacionadas con la producción de lenguaje y las habilidades sociales tienen un pico de desarrollo sináptico en la corteza frontal y prefrontal (periodo crítico) entre el primer y tercer año de edad, lo cual coincide con el momento en que los síntomas conductuales de los pacientes con TEA se hacen evidentes 10.

En los periodos críticos existe un aumento en la capacidad para la plasticidad cerebral 11

ETAPA 2: La relación entre la excitación y la inhibición (E/I) es importante para que se pueda tener una adecuada plasticidad cerebral durante el neurodesarrollo 12; se ha visto que anormalidades en la relación E/I han sido implicadas en la fisiopatología del autismo 12

El bloqueo de la síntesis de GABA conduce a cambios relacionados con una plasticidad excitatoria excesiva, como son el aumento de la densidad y la complejidad del axón 10

En pacientes con TEA, los estudios de patología han mostrado que se presenta un defecto inhibitorio en la corteza cerebral, específicamente a nivel de la organización de las minicolumnas 14,15. El estado hiperpotenciado del autismo va a generar una plasticidad excitatoria excesiva representada por arborización dendrítica excesiva y un incremento en el número de terminaciones sinápticas, lo que genera a nivel local una conectividad redundante 10.

Esto conlleva a que los circuitos locales tengan una autonomía excesiva que hace difícil la sincronización con microcircuitos distantes.

 

NEUROFISIOLOGÍA TERAPÉUTICA EN EL AUTISMO

La falta de inhibición cortical se ha constituido en la base neurofisiológica para el uso de la EMT en el tratamiento del TEA. Hasta el momento los sitios escogidos como blancos han sido la corteza prefrontal, el área motora suplementaria y la pars triangularis izquierda, buscando ofrecer mejoría en la interacción social, los movimientos estereotipados y la comunicación verbal 1. Es de gran importancia apoyar las investigaciones que permitan dilucidar si en los TEA la estimulación magnética puede tener eficacia terapéutica definitiva o no, hasta el momento el nivel de evidencia científica al respecto es de tipo C, “posiblemente efectivo” 1.

 

TECNOLOGÍA DE ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA:

La estimulación magnética transcraneal tipo PEMF (EMT) es un procedimiento neurofisiológico en el cual se aplica un pulso magnético que atraviesa el hueso y al llegar a la corteza cerebral tiene la capacidad de inducir un campo eléctrico de intensidad suficiente para despolarizar los axones superficiales y activar los circuitos cerebrales 5. La aplicación de pulsos magnéticos repetitivos (EMTr) es una forma de tratamiento para problemas neurológicos y psiquiátricos 57. Uno de los principales mecanismos de acción de la EMTr se ha relacionado con los procesos de plasticidad cerebral, tipo potenciación a largo plazo (PLP) y depresión a largo plazo (DLP) 5,8. La aplicación de una sesión diaria de EMTr durante varios días puede producir cambios de excitabilidad que pueden durar desde días hasta meses 1,2.

Estimulación magnética transcraneal autismo

Estimulación magnética transcraneal autismo

Estimulación magnética transcraneal autismo

 

Gabriel Augusto Castillo Castelblanco(1)  *  , Sergio Francisco Ramírez García(2)  , Diana Jeannette Peñuela Novoa(3)  , José Fernando Hernández Preciado(4) 

(1) Neurólogo Clínica Reina Sofía. Profesor de Neurología Hospital Universitario San José Infantil. Neurofisiólogo Hospital Mayor de Méderi. Bogotá, D.C., Colombia.

(2) Neurólogo, neurofisiólogo, especialista en docencia universitaria; profesor titular de Neurología, Fundación Universitaria para las Ciencias de la Salud (FUCS); coordinador académico, Servicio de Neurología, Hospital Universitario San José Infantil. Bogotá, D.C., Colombia

(3) Terapeuta Ocupacional, OTR. Integración Sensorial. Bogotá, D.C., Colombia.

(4) Neurólogo; Maestría en Neurobiología y Neurociencias del Comportamiento, candidato a doctorado en Neurociencias Cognitivas; instructor Programa de Psiquiatría, Fundación Universitaria Sanitas; especialista Servicio de Neurología, Hospital Universitario San José Infantil; especialista Servicio de Neurología Hospital Militar Central. Bogotá, D.C., Colombia

 

REFERENCIAS

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